Ученые обнаружили причину «молодого» Альцгеймера в дублированном гене. Есть ли спасение?
Ученые из Испании и США по результатам совместного исследования обнаружили, что дубликат гена APOE4 является причиной болезни Альцгеймера у 15% пациентов, сообщает Associated Press. В это число попали те, кому диагностировали заболевание в раннем возрасте — до 65 лет. RTVI.US разобрался, чем обернется этот научный прорыв и как можно уберечься от «популярной» среди пожилого поколения болезни.
За маму и папу
Как отмечают американские Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием и наиболее распространенной формой деменции. Она затрагивает области мозга, отвечающие за такие когнитивные навыки, как мышление, память и речь.
Риск заболевания увеличивается в старшем возрасте — после 65 с шагом в пять лет число больных удваивается. По данным Ассоциации Альцгеймера, около 7 млн жителей США страдают этой болезнью, а к 2050 году их число может возрасти до 13 млн.
Альцгеймер находится на пятом месте среди причин смерти людей старше 65 лет в США.
До нового исследования о двойном APOE4 ученые только предполагали, что наличие одного APOE4 увеличивает риск болезни в старшем возрасте. Как выяснилось теперь, люди с двумя копиями APOE4 уже к 55 годам накапливают в мозгу больше амилоида — протеина, который блокирует работу клеток — по сравнению с обладателями одного гена или его безопасной версии APOE3.
К 65 годам у трех четвертей носителей дубликата наблюдались амилоидные бляшки и начинались первые симптомы болезни.
По подсчетам исследователей, до 2% населения планеты могли получить двойной APOE4 от отца и матери одновременно.
Один из авторов работы, доктор Рейза Сперлинг из госпиталя Бригэм Гарвардской медицинской школы в Бостоне, отметила, что задуматься о здоровье стоит людям, где у обоих родителей начали проявляться симптомы болезни до 70 лет.
Специалист добавила, что наличие дублированного гена не приговор и еще предстоит выяснить, почему у некоторых его обладателей болезнь не развивается.
«Для меня эти данные говорят о том, как здорово, что мы можем выделить важную группу для наблюдения до того, как у них появятся симптомы», — сказала Сперлинг AP.
По ее словам, также предстоит провести дополнительные исследования того, как на эту группу людей действует препарат Leqembi, борющийся с накоплением амилоида. В теории из-за двойного APOE4 у них повышается риск развития побочных эффектов, таких как отек мозга и кровоизлияние.
Эксперт из Национального института старения Элизер Маслиа отметил, что для «наследственного» Альцгеймера уже пытаются разработать генную терапию или препараты, которые будут действовать конкретно на APOE4.
Опасный жир
Связь болезни Альцгеймера ученые ранее также находили с процессами в желудке. Одно исследование показало, что риск заболевания увеличивается у тех, кто имеет висцеральный (внутренний) жир, а другое указало на значение определенных бактерий.
Упомянутый ген APOE в своих различных вариациях, в том числе, отвечает за процесс накопления жира в организме. У большинства людей это вариант APOE3, который никак не влияет на развитие болезни Альцгеймера, а у некоторых представлен APOE2, который дает от нее частичный иммунитет.
В ноябре прошлого года ученые в США сообщили, что найденные при МРТ повышенные объемы висцерального жира коррелировали с повышенным количеством амилоида в мозгу исследуемых.
Автор исследования доктор Сайрус Раджи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе отмечал, что накопление висцерального жира связано с воспалениями и повышенным инсулином, свойственным диабетикам.
«Мы хотим понять, как это может играть роль в развитии Альцгеймера, и это даст нам пониманием того, в каком возрасте лучше вмешиваться в процесс», — отметил он в разговоре с NBC.
Он добавил, что избавлению от висцерального жира способствуют аэробные упражнения. Туда входят занятия с умеренной нагрузкой на все группы мышц, в том числе ходьба, бег и плавание.
Раджи признал, что пока неясно, можно ли исправить негативный эффект от висцерального жира на мозг, если он уже появился. Накопление амилоида может начинаться за 20 лет до появления первых симптомов Альцгеймера.
ИИ в помощь
В исследовании по поводу бактерий в кишечнике ученым из Кливленда (Огайо) помог искусственный интеллект, отмечает Newsweek. При помощи машинного обучения были проанализированы более 1 млн взаимодействий между метаболитами и трансмембранными рецепторами.
Первые преобразуют пищу в энергию, а через их контакт со вторыми запускаются полезные или вредные для организма клеточные процессы.
Как выяснилось, при контакте метаболита агматина с рецепторами CA3R в мозгу снижается уровень тау-белка — еще одного протеина, влияющего на развитие болезни Альцгеймера.
Автор исследования Фейшон Ченг сравнил метаболиты и рецепторы с ключом и замком, сопоставление которых позволит найти лекарство от болезней.
«Проблема в том, что вручную подбирать ключ к каждому замку было раньше слишком долго и дорого», — отметил он.
Помимо упомянутой физической активности, в CDC отмечали здоровую диету среди мер для профилактики болезни Альцгеймера. Врачи также советовали меньше употреблять алкоголь и не курить.
