От похудения повредилась печень: Pfizer не выпустит свой Ozempic в таблетках
Американская фармацевтическая компания Pfizer сообщила о прекращении разработки и тестирования на людях препарата дануглипрон для снижения веса после того, как у одного из испытуемых возникли проблемы с печенью.
Разработка должна была стать ответом фирмы на успех датского препарата Ozempic, в основе которого лежит действующее вещество семаглутид, и других аналогичных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Препараты изначально разрабатывались для контроля уровня инсулина у диабетиков и подавляют аппетит, из-за чего стали массово использоваться для похудения.
В отличие от датского хита лекарство от Pfizer должно было выпускаться в таблетках. Исследования свернули перед началом финальной третьей стадии тестирования, несмотря на то, что препарат при ежедневной дозировке в одну таблетку достиг своих «фармакокинетических целей».
«Несмотря на то, что средняя частота повышения уровня печеночных ферментов у 1 400 испытуемых была схожа с аналогичными препаратами класса, один участник тестов испытал бессимптомное повреждение печени, которое удалось обратить после прекращения приема дануглипрона», — сообщила пресс-служба Pfizer.
В компании отметили, что приняли решение прекратить разработку вещества, изучив «всю полноту информации» и рекомендации регуляторов рынка. Препараты в США после завершения тестов проходят процедуру одобрения в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).
Научный директор Pfizer Крис Бошофф отметил, что в компании «разочарованы прекращением разработки дануглипрона», но не планируют отказываться от попыток создать новые препараты для борьбы с ожирением.
«Сердечно-сосудистые и метаболические заболевания, в том числе ожирение, остаются важными областями, в которых нужды пациентов не удовлетворены. Мы планируем продолжать использовать наши глобальные возможности для продвижения новых видов лечения», — отметил Бошофф.
По его словам, одной из таких разработок может в будущем стать новый антагонист рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP), также таблетированный. GIP, как и GLP-1, стимулирует секрецию инсулина после приема пищи, но антагонисты его рецепторов в отличие от агонистов рецепторов GLP-1, призваны блокировать этот процесс. Ученые полагают, что такие препараты можно будет использовать для улучшения метаболизма как отдельно, так и вместе с семаглутидом и его аналогами.
